新藥揭大腦成癮獎勵機制新面向 減重針或成癮治療新希望
一類用於治療糖尿病與減重的新藥「胰高血糖素樣肽-1類似物」(GLP-1 agonists),意外被發現能有效降低酒精及多種成癮物質的使用,這項突破性進展促使科學界重新檢視大腦成癮機制,尤其聚焦於大腦中的側膈核,有望為成癮治療帶來新希望。
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一類用於治療糖尿病與減重的新藥「胰高血糖素樣肽-1類似物」(GLP-1 agonists),意外被發現能有效降低酒精及多種成癮物質的使用,這項突破性進展促使科學界重新檢視大腦成癮機制,尤其聚焦於大腦中的側膈核,有望為成癮治療帶來新希望。
科學家發現帕金森氏症患者腦部存在一個隱藏的高貝塔波段節律,該節律連結大腦深處與表層區域,且其強度與深度腦部刺激(DBS)療效直接相關。這項突破性發現可望讓帕金森氏症的深度腦部刺激療法未來能更精準地為每位患者客製化。
一項最新研究指出,帕金森氏症患者在症狀出現前 10 至 15 年,體內已有 450 種蛋白質開始變化,為這項神經退化性疾病的早期診斷與預防提供了重要線索,並透過回溯性分析大量血漿樣本,揭示與衰老相關的生物機制變化。
美國生技公司 BioVie 宣布其針對早期帕金森氏症的新藥 bezisterim 二期臨床試驗取得正面結果,不僅有效改善患者的動作與非動作症狀,同時對神經退化和炎症生物標誌物產生有益影響,為帕金森氏症治療帶來新希望。
美國賓州大學研究團隊發現,一種名為 PBA 的「化學分子伴侶」藥物,在阿茲海默症小鼠實驗中,即使於疾病晚期介入,仍能有效逆轉記憶喪失並改善認知功能。PBA 透過幫助修復錯誤摺疊蛋白質及改善細胞功能來發揮作用。由於 PBA 已獲美國食品藥物管理局批准用於其他疾病,未來有望加速其在阿茲海默症領域的臨床研究進程。
美國西北大學醫療系統的最新研究發現,帕金森氏症的致病基因 LRKK2 會在神經元尚未死亡前,就已破壞其傳遞訊息的功能,導致多巴胺釋放減少。這項研究揭示了帕金森氏症的早期病理變化,有望在病程早期透過精準治療阻止病情惡化,為患者帶來新的治療機會。
西奈山伊坎醫學院的科學家們成功解析與癲癇相關的腦部蛋白質 NBCn2 結構,並開發出抑制其活性的化合物,為癲癇新藥開發奠定基礎。