空氣污染與肺癌關聯獲新證 血液代謝物提供分子證據

【記者謝明哲／綜合外電】根據昨日刊登於《Nature Communications》期刊的一項最新研究，科學家們透過分析血液代謝體學（Metabolomic）特徵，揭示了空氣污染與肺癌之間存在生物學上的關聯。這項研究為長久以來被廣泛討論的環境因子致癌議題，提供了更為精確的分子層次證據。

這份研究由 Chow、Wang 和 Sarnat 等學者，利用美國癌症協會（American Cancer Society）的 Cancer Prevention Studies 參與者數據進行分析。研究團隊檢視了長期暴露於空氣污染與肺癌風險相關的血液代謝體學特徵。所謂「代謝體學」，簡單來說，就是研究細胞活動過程中產生的小分子物質，這些物質的變化能反映出身體對環境壓力的反應。這項工作為流行病學數據增添了分子層面的佐證，顯示受污染的空氣確實會損害肺部健康，即使是不吸菸者也無法倖免。

研究指出，細懸浮微粒（PM 2.5）能夠深入肺部，甚至進入血液循環系統，可能引發氧化壓力與炎症反應。研究人員透過比對代謝體數據、居住史推估的長期空氣污染暴露量，以及肺癌診斷資訊，建立了空氣污染暴露、生物失調與肺癌發展之間的關聯。這些生物學上的改變可能包括脂質代謝異常、炎症路徑活化、氧化損傷，以及細胞能量生產受擾，這些都是癌症發生與進程中的關鍵因素。

Cancer Prevention Studies 的設計優勢在於，能在疾病發生前採集生物樣本，使得研究者能將早期樣本與後續的癌症結果進行比較，有效降低了「反向因果」（即疾病本身造成代謝變化而非污染）的風險。研究結果揭示了污染物如何透過 DNA 損傷、免疫訊號改變、細胞膜異常及能量路徑中斷，對身體造成連鎖反應，進而導致肺癌。

儘管這項研究強化了空氣污染與肺癌的關聯，並支持制定減少 PM 2.5 排放的政策，但研究團隊也提醒，目前的發現不應被解釋為可立即用於診斷肺癌或評估污染負荷的血液檢測。代謝物水平受多重因素影響，需要進一步在獨立研究群體中進行驗證，並確認這些代謝變化究竟是癌症的成因、早期後果，還是易感性的標誌。然而，這些分子特徵有望幫助識別對空氣污染敏感的個體，找出有害的污染源，並解釋為何部分暴露者罹癌而另一些則否，為未來干預策略提供分子路線圖。