Paul Matthews將主講首爾論壇 阿茲海默症研究轉向炎症與能量

【記者蔡佳穎／綜合外電】阿茲海默症（Alzheimer's disease）的藥物研發正迎來新方向，科學界不再僅限於傳統的 β-澱粉樣蛋白（beta-amyloid）假說，而是將焦點擴展到神經炎症（neuroinflammation）、免疫反應、腦血管功能以及能量代謝異常等面向。

過去，阿茲海默症的研究與藥物開發多集中於清除大腦中 β-澱粉樣蛋白的堆積。然而，單獨清除這些蛋白並無法完全解釋阿茲海默症複雜的發病機制與隨之而來的神經元損傷。根據 ChosunBiz 報導，截至今年（2026年）1月1日，全球有 192 項臨床試驗正在測試 158 種阿茲海默症候選藥物。其中，針對炎症與免疫功能以及濤蛋白（tau，另一種在阿茲海默症患者腦中堆積的蛋白質）的候選藥物比例，已從 2016 年的約 6% 顯著增加到今年約 20%。與此同時，傳統針對 β-澱粉樣蛋白的候選藥物比例則從約 33% 下降至 20%，顯示研究方向已明顯轉移。儘管現有藥物如 Leqembi 和 Kisunla 能清除 β-澱粉樣蛋白並減緩疾病進程，但其僅適用於早期患者且伴隨副作用風險。

英國倫敦帝國學院教授 Paul Matthews 是此領域的領軍人物。他的研究指出，除了神經元本身的變化，血管和免疫細胞的異常在阿茲海默症進程中扮演關鍵角色。學術界正積極研究小膠質細胞（microglia，一種腦部的免疫細胞，負責清除廢物與調節發炎反應）和粒線體（mitochondria，細胞內產生能量的構造）在阿茲海默症發病機制中的作用。Matthews 教授的研究將血管功能障礙、炎症反應、神經元損傷和能量代謝缺陷相互連結，以全面理解阿茲海默症的進展。

Paul Matthews 教授團隊已發表多項重要研究成果。2024 年《自然通訊》（Nature Communications）的一項研究指出，腦血管內皮細胞的炎症反應與血管再生異常，導致血腦屏障（blood-brain barrier，保護大腦免受血液中潛在有害物質侵害的結構）受損，暗示調節腦血管炎症及恢復血管功能可能成為潛在治療策略。2025 年的另一項《自然通訊》研究則證實，帶有細胞內 β-澱粉樣蛋白積聚、且周圍有活化小膠質細胞的神經元，更容易退化。此外，2022 年《科學轉譯醫學》（Science Translational Medicine）的研究透過正子斷層掃描（PET scan，一種醫學影像技術，可偵測身體組織的代謝活動）發現，阿茲海默症早期患者就已出現粒線體功能障礙和細胞壓力模式，證明能量代謝異常可能在疾病初期即已發生。

Paul Matthews 教授將於 12 月 4 日在 Healthcare Innovation Forum (HIF 2026) 發表主題演講，講題為「對大腦的雙重打擊：阿茲海默症與多發性硬化症的炎症與能量衰竭」。此次演講將深入探討神經炎症和能量代謝缺陷如何損害這兩種疾病患者的腦功能，並突顯阿茲海默症研究正朝超越 β-澱粉樣蛋白清除以外的新策略發展。

參考來源

• Global Youth Mental Health Research Fellowship 2027（Opportunity Desk）

• Rare disease research is creating demand for more precise he…（Techli.com）

• Global Health Research Spotlight with Steve Luby（Global Health）

• Philly Is a Hub for Medical Marijuana Research（Philadelphia Magazine）

• Matthews to keynote Seoul forum as Alzheimer research pivots…（CHOSUNBIZ）