路易氏體失智症非隨機攻擊 研究揭腦部脆弱區成因
一項最新研究揭示,路易氏體失智症對腦部的破壞並非隨機,而是主要影響特定後腦區域,這些區域因基因活躍度高、神經連結緊密而天生較脆弱,為未來開發精準治療提供重要線索。
張皓廷
· 3 分鐘閱讀

一項最新研究指出,路易氏體失智症(Dementia with Lewy bodies),一種僅次於阿茲海默症、在老年族群中常見的失智症類型,其導致的腦部組織萎縮並非隨機發生。研究發現,此疾病似乎偏好影響具有特定生物學特徵的腦區,為未來治療開啟新方向。
路易氏體失智症患者常會出現視覺幻覺、認知功能波動、睡夢中激動甚至暴力動作,以及類似帕金森氏症的運動障礙。根據《EurekAlert!》發布的消息,這項由蒙特婁大學(Université de Montréal)和蒙特利爾聖心醫院(Hôpital du Sacré-Cœur de Montréal)研究人員參與的研究,已發表在《Journal of Biomedical Science》期刊上。
研究團隊比對了 83 位路易氏體失智症患者與 86 位健康人士的腦部核磁共振影像(MRI),結果顯示,疾病造成的腦部萎縮主要集中在後腦部位,特別是頂葉、顳葉和枕葉區域的皮質變薄(cortical thinning)。
研究報告指出,這些受皮質變薄影響最明顯的腦區,也是某些基因轉錄(gene transcription)較為活躍的區域。蒙特婁大學教授 Shady Rahayel 表示:「這些基因主要與粒線體功能(細胞產生能量的關鍵)和突觸(神經元之間傳遞訊息的連接點)有關。換句話說,這些區域似乎天生就較為脆弱,因此更容易發生退化。」
此外,許多受影響的基因也與帕金森氏症和阿茲海默症的生物學機制重疊,顯示路易氏體失智症在生物學上介於這兩種疾病之間。研究更分離出 90 個路易氏體失智症特有的基因群,這些基因與帕金森氏症或阿茲海默症無關,但與 GABA (γ-胺基丁酸) 有密切關聯。受影響最嚴重的腦區也顯示出獨特的血清素、多巴胺和 GABA 受體模式。
研究還發現,路易氏體失智症造成的皮質變薄,遵循大腦主要的結構連接路徑,也就是說,受影響的腦區透過神經纖維網路,彼此間連結更為緊密。Shady Rahayel 強調,這些研究結果表明,某些腦區對路易氏體失智症的脆弱性並非偶然,而是分子因子與神經網路共同作用的結果。這項發現有望促成新的治療方法,特別是針對此疾病中受影響的 GABAergic 抑制性迴路(GABAergic inhibitory circuits)
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