腎臟病患心臟受損新發現：心肌細胞鈉過載為早期關鍵

【記者陳思妤／綜合外電】倫敦瑪麗王后學院研究團隊近期發現，慢性腎臟病患者容易併發心臟問題的關鍵原因，可能在於心臟細胞內部過量的鈉離子累積。這項研究指出，即使心臟尚未出現明顯病變，鈉離子過載現象早已發生，且與心臟能量代謝異常及舒張功能受損息息相關。研究人員也發現，一種名為 Sotagliflozin 的藥物，能有效逆轉這種細胞層級的鈉離子累積。

慢性腎臟病（CKD）患者罹患心臟疾病的風險顯著增加，心血管疾病更是導致這類患者死亡的主因。《Qmul.ac.uk》報導，研究團隊透過直接測量完整跳動的心臟細胞內鈉離子含量，發現過量的鈉離子（一種存在於細胞內外的電解質）會在心肌細胞內堆積，並可能成為腎臟病與心臟損傷之間的潛在連結。此現象發生在心臟出現擴大或泵血能力下降等典型病徵之前。

研究顯示，心臟細胞內的鈉離子增加，會導致其產生和利用能量的方式發生顯著變化，並影響心臟在每次跳動間正常舒張的能力。倫敦瑪麗王后學院心血管生理學與代謝學教授、研究通訊作者杜尼亞·阿克森蒂耶維奇（Dunja Aksentijevic）表示，最令人意外的發現之一是，鈉離子過載的出現早於傳統心臟疾病的結構特徵。她強調，這暗示著細胞代謝功能障礙（指細胞產生和利用能量的過程出現異常）比先前所知的更早開始，並可能是推動疾病進展的因素，而非僅僅伴隨其發生。

為探究鈉離子累積是否可逆，研究人員測試了雙重 SGLT 1 和 2 抑制劑 Sotagliflozin。這是一種能阻斷鈉與葡萄糖轉運蛋白的藥物。結果顯示，Sotagliflozin 能迅速減少心臟細胞內過量的鈉離子，並有助於恢復健康的能量代謝。杜尼亞·阿克森蒂耶維奇教授指出，在將藥物作用於分離的心臟後，Sotagliflozin 在短短 20 分鐘內便能降低心肌鈉含量。她解釋，這表明藥物對心臟具有直接且針對疾病的選擇性作用，其效果無法單純歸因於腎功能改善、血糖變化或循環荷爾蒙的影響。

這項研究進一步探討了鈉離子在慢性腎臟病中的作用，突顯心臟細胞內鈉離子處理在心血管研究中的潛在重要性。心臟細胞內的鈉超載現象也曾觀察於糖尿病和射出分率保留型心臟衰竭（HFpEF，一種心臟肌肉收縮力正常但舒張功能不全的心臟衰竭類型）等其他心血管代謝疾病。瑪麗王后學院表示，這項新發現意味著，早期識別這些變化，未來有機會在永久性損傷發生前進行干預。不過，研究團隊也表示，未來仍需進一步研究這些發現在慢性腎臟病患者身上的實際應用，以及針對心臟細胞鈉離子處理的治療方法是否能有效保護心臟免受損害。