新理論揭阿茲海默症致病新觀點　望革新神經退化疾病治療

【記者張皓廷／綜合外電】一篇由神經科學家戴爾·E·佈雷德森（Dale E. Bredesen）提出的最新同儕審查論文，可能將徹底改變學界對阿茲海默症及其他神經退化性疾病（這類疾病會讓大腦功能逐漸衰退）的理解與治療方式。這項研究於 8 月 11 日發表在《Journal of Advanced Therapeutic Science》，核心觀點是所謂的 Pr2（prion-priion）理論。

傳統上，學界認為類澱粉蛋白（amyloid）和濤蛋白（tau）等病理特徵是導致阿茲海默症的主要原因。然而，Pr2 理論挑戰了這一觀點，提出這些蛋白質並非致病元兇，反而可能是身體面對威脅時，啟動古老保護反應的一部分。這些威脅包括慢性感染、毒素、炎症，以及代謝或血管壓力等。該理論指出，在長期持續的壓力下，這種原本具有保護作用的反應，才可能逐漸演變成慢性炎症，最終導致神經功能喪失。

這項新理論也解釋了阿茲海默症研究中一個長期存在的疑問：為何有些認知功能正常的人，大腦中仍會累積大量類澱粉蛋白，卻沒有出現失智症狀。根據 Pr2 框架，類澱粉蛋白及其相關蛋白質在初期可能具有保護、抗感染或訊號傳導的功能，直到在持續壓力的影響下，才與破壞性炎症和神經退化連結。

此外，論文進一步闡述，不同的神經退化性疾病可能反映了不同神經網絡的脆弱性。例如，阿茲海默症的脆弱性可能涉及大腦中支持神經可塑性的網絡，並受到代謝功能障礙、睡眠呼吸中止症、慢性感染、空氣污染，以及其他引發炎症或能量供應不足的因素影響。同樣的，這項理論也適用於帕金森氏症和肌萎縮性脊髓側索硬化症（ALS）等其他神經退化性疾病。

這項研究指向量身醫療（precision-medicine）的治療途徑，強調應針對每位患者獨特的病因組合進行診斷和治療，而非僅聚焦於單一藥物靶點。論文指出，這種方法的初步臨床應用已顯示出令人鼓舞的結果，包括兩項概念驗證研究，以及部分患者認知功能持續改善的報告。不過，作者也強調，這些發現仍需更多研究和臨床測試來廣泛驗證其可複製性。